Penuaan Dini

Setiap orang terutama perempuan tentunya tidak ingin mengalami penuaan dini. Malah siapa pun orangnya, meski usia sudah berumur atau bahkan memasuki usia senja, masih menginginkan penampilan masih tetap muda. Bagaimana tanda-tanda kulit mengalami penuaan dini dan bagaimana cara mencegahnya?

Proses penuaan memang tak ada siapa pun yang dapat menahannya. Proses alamiah ini terjadi pada siapa saja, baik lelaki maupun perempuan. Tapi beberapa faktor luar terutama lingkungan dapat menyebabkan kulit mengalami penuaan dini.

Radikal bebas seperti paparan sinar matahari, stres dan pencemaran lingkungan menyebabkan penuaan kulit dini. Faktor-faktor lain seperti merokok, alkohol dan pola makan yang buruk juga berkontribusi terhadap kerusakan kulit prematur.

Jika faktor-faktor ini digabungkan, kulit kehilangan cahaya dan kemudaannya hingga mulai menunjukkan tanda-tanda fisik dari penuaan dini.

Berikut beberapa tanda penuaan dini yang terlihat di kulit, seperti dilansir Livestrong, Kamis (14/4/2011), yaitu:

1. Muncul bercak hitam atau Age spot atau liver spot

Liver spot yang juga dikenal dengan age spot merupakan bercak-bercak hitam yang muncul pada penuaan kulit.

Menurut National Institutes of Health, age spot biasanya terjadi pada orang yang sering berada di bawah sinar matahari. Age spot biasanya muncul di lengan, punggung, dahi wajah, tangan dan bahu (daerah yang mudah terkena matahari).

Selain menimbulkan bercak-bercak hitam atau age spot, penuaan dini juga sering menunjukkan adanya kelainan pigmen, terutama di kulit wajah.

2. Tekstur kulit kasar

Kulit kering dan kasar juga merupakan tanda umum yang dialami saat kulit mengalami penuaan dini. Ketika kulit terlalu sering terpapar matahari, kolagen dan elastin kulit akan rusak.

Kolagen berfungsi memberikan kekuatan dan elastisitas kulit, sedangkan elastin membuat kulit kencang dan fleksibel. Sebagai akibat dari kerusakan sinar matahari, kulit menjadi kering dan kasar.

3. Pori-pori membesar

Pembesaran pori-pori juga terkait dengan penuaan kulit dini. Seiring bertambahnya usia, pori-pori tumbuh lebih besar karena penumpukan sel kulit mati di sekitar pori-pori.

Pembesaran pori-pori dapat dikurangi dengan pengelupasan kulit secara teratur.

4. Tentu saja tanda yang mudah dikenali adalah keriput, kerut dan kendur.

American Academy of Dermatology melaporkan bahwa keriput disebabkan oleh paparan sinar matahari dan kerutan yang intensif oleh merokok.

Paparan radikal bebas menyebabkan kerusakan DNA kulit dalam membran sel. Akibatnya, kolagen kulit dan elastin turun dari waktu ke waktu, hingga kulit mulai merosot dan kehilangan elastisitasnya.

Bagaimana cara menghindari penuaan dini?

Upaya untuk mempertahankan awet muda berarti menghindari atau tepatnya menghambat atau memperlambat proses penuaan dini. Melalui antioksidan, proses penuaan dapat diperlambat jika antioksidan lebih kuat dari radikal bebas.

Memperlambat proses penuaan dini dan agar tetap mempertahankan kemudaan dapat diperhatikan beberapa hal di bawah ini:

1. Mengurangi kontak langsung dengan sinar matahari. Payung atau topi dapat dimanfaatkan untuk mengurangi kontak langsung antara tubuh dengan sinar
2. matahari.
3. Menghindari rokok
4. Menghindari polutan seperti udara kotor, asap kendaraan, debu yang diterbangkan angin, dll.
5. Jika kulit terlampau kering, sering-seringlah minum. Penggunaan pelembab seperti moisturizing untuk kulit sangat disarankan.
6. Tetap berpikiran positif
7. Hindari mengerutkan dahi, cemberut, marah, atau mengumbar emosi.
8. Upayakan posisi tidur ideal seperti telentang dan jika mungkin hindari bantal.
9. Biasakan dengan pola hidup sehat, olahraga teratur, tidur yang cukup.
10. Asupan gizi, perbanyak sayur dan buah sebab kedua jenis makanan ini kaya akan antioksidan.
11. Apabila diperlukan mengonsumsi suplemen antioksidan.

STROKE NON HEMORAGIK

STROKE  NON HEMORAGIK

A.                Definisi

Gangguan  peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang diakibatkan   oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

 Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

B.                Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1.                              Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2.                               Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3.                               Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

C.                Faktor resiko pada stroke

1.       Hipertensi

2.       Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

3.       Kolesterol tinggi

4.       Obesitas

5.       Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

6.       Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7.       Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)

8.       Penyalahgunaan obat ( kokain)

9.       Konsumsi alkohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D.                Manifestasi klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

a. Sementara

   Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

b.Sementara,namun lebih dari 24 jam

   Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)

c. Gejala makin lama makin berat (progresif)

   Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution

d.                   Sudah menetap/permanen

(Harsono,1996, hal 67)

E.                     Patways

F.                 Pemeriksaan Penunjang

1.                               CT Scan         

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2.                                Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

3.                               Pungsi Lumbal

-                      menunjukan adanya tekanan normal

-          tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya  perdarahan

4.                               MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5.                               EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6.                               Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7.                               Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

                        H.KOMPLIKASI

Hipoksia Serebral

Penurunan darah serebral

Luasnya area cedera

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

I.        Pengkajian

a.                                          Pengkajian Primer

-          Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

-          Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

-          Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b.                                          Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

-                      kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

-                      mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

-                      Perubahan tingkat kesadaran

-          Perubahan tonus otot  ( flaksid atau spastic),  paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.

-                      gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

-          Riwayat penyakit jantung (  penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

-          Hipertensi arterial

-          Disritmia, perubahan EKG

-          Pulsasi : kemungkinan bervariasi

-          Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

-          Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

-          Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

-          kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

-          Inkontinensia, anuria

-          distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ),  tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

-          Nafsu makan hilang

-          Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

-          Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

-          Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

-          Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

-          Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

-          Pusing / syncope  ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

-          nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub arachnoid.

-          Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

-          Penglihatan berkurang

-          Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

-          Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

-          Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

-          Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam  ( kontralateral )

-          Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

-          Afasia  ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

-          Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

-          Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

-          Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

-          Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

-     Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

-          Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

-         Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

-         Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

-         Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

-         Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

-         Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif:

-          Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

 (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah  : penyakit oklusi,  perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh  :

-          Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

-          Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

-          Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

-          Perubahan tanda tanda vital

Tujuan  Pasien / criteria evaluasi ;

-          Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor

-          Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

-          Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran  / kekambuhan

Intervensi :

Independen

-          Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi  individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

-          Monitor dan catat status neurologist secara  teratur

-          Monitor tanda tanda vital

-          Evaluasi pupil  (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )

-          Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang  / persepsi lapang pandang

-          Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi

-          Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

-          Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

-          berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

-          berikan medikasi sesuai indikasi :

·         Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

·         Antihipertensi

·         Vasodilator perifer, missal cyclandelate,  isoxsuprine.

·         Manitol

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir

Kriteria hasil:

-          Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

-          Ekspansi dada simetris

-          Bunyi napas bersih saat auskultasi

-          Tidak terdapat tanda distress pernapasan

-          GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

-          Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

-          Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

-          Penghisapan sekresi

-          Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

-          Berikan oksigenasi sesuai advis

-          Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan :

Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

-          RR 18-20 x permenit

-          Ekspansi dada normal

Intervensi :

o             Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

o             Auskultasi  bunyi nafas.

o             Pantau penurunan bunyi nafas.

o             Pastikan kepatenan O2 binasal

o             Berikan posisi yang nyaman : semi fowler

o             Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam

o             Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

DAFTAR PUSTAKA

1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
2. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan  pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996

4.   Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,   Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002

 5.   Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,  EGC, 2000

6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996               

ASKEP SYOK

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK

Syok  yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),  atau suatu  perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan  MAP yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.

MAP   menurun   (5 – 10 mmHg )

Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )

 

Otak

( Perfusi dan oksigenasi organ vital )

Metabolisme anaerobic

 

Asam laktat meningkat

dan zat metabolic lain

 

Kerusakan jaringan

Depresi miocardial

(Guyton, 1986)

A.           Stadium Kompensasi.

-          MAP menurun 10 – 15 mmHg

-          Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan

-          Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat – vasokonstriksi sistemik

-          Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal

B.           Stadium intermediate.

-          MAP menurun lebih dari 20 mmHg

-          Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen

-          Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang selanjutnya menyebabkan sel – sel jaringan rusak dan mati dan ini mengancam jiwa

-          Koreksi dalam 1 jam (golden hour)

C.           Irreversible Stage.

-          Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat

-          Sel tersisa metabolisme  anaerob

-          Terapi tidak efektif

ETIOLOGI

1.    Hipovolemik shock

-          perdarahan

-          kehilangan volume cairan

-          perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial

2. Cardiogenik shock

Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.

3. Vasogenic shock

Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas  kapiler

           neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.

4. Septic shock

Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).

Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI), imunosupresi.

Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme sel

Tanda – tanda shock secara umum :

1.      Keadaan umum lemah.

2.      Perfusi : kulit pucat, dingin, basah

3.      Takikardi

4.      Vena perifer tidak tampak

5.      Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari 50 mmHg dari tekanan semula.

6.      Hiperventilasi.

7.      Sianosis perifer.

8.      Gelisah, kesadaran menurun

9.      Produksi urine menurun

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Fluid volume deficit related to blood loss.
2. Decrease cardiac output related to decrease venous return
3. Altered thought process related to decrease cerebral perfusion.

PERENCANAAN

1.       Fluid volume deficit :

a.       Terapi intravena (sesuai jenis shock) :

 Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat, Normosal

b.       Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan osmotic)  : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).

2.       Decrease Cardiac Output

Tujuan intervensi :

1. Meningkatkan cairan vaskuler.
2. Mendukung mekanisme kompensasi klien.
3. Mencegah komplikasi iskemia.

Therapi obat :

1. Meningkatkan venous return.
2. Memperbaiki kontraksi miokard.
3. Menjamin perfusi miokard yang adekuat :

-          Vasoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, Vasopressin

-          Agen yang meningkatkan kontraksi mokard : Dobutamin, Epinephrine, Iso proterenol.

-          Agen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropruside, Isosorbid dinitrat

Therapi Oksigen.

SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI

Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram, 1993)

a.       Sistem pernapasan.

b.      Sistem sirkulasi.

c.       Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.

1.       Sistem Pernapasan.

Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic. Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman adalah :

      CaO2        =  (Hb X saturasi O2  X  1,34)  +  (PO2 X  0,003)

                            dengan harga normal akan didapat :

                  =  (15  X  100%  X  1,34)  +  (100  X  0,003)

                  =  20,1  +  0,3      =  20,4 ml/100 ml darah

                            penggunaan klinik unsure (PO2  X  0,0003) diabaikan karena relatif kecil.

2.       Sistem Sirkulasi.

–   Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg

–   Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi berupaya mempertahankan  tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR

Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)

            CO = F x SV

SV dipengaruhi oleh EOV – C – SVR.

Available O₂ = CO x C_aO₂

–   Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, S_aO₂ = 100 %, CO = 5 Liter

Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt

–   Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)

Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34  = 600 ml/mnt

–   Hemodilusi         = 50 x 10 x 1,34   = 670 ml/mnt

Compensasi       = 75 x 10 x 1,34  = 1005 ml/mnt

Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia

Tanda dan gejala :

Perfusi	Hangat	pucat	Dingin	Basah
EBL		15 %	30 %	40 %
Nadi	80	100	>120	>140
T. Sistol	120	100	< 90	<70
Hilang		600	1200	2100
Infuse		1 – 2 L	2 – 4 L	4-6 L